在这项发表在《营养研究》杂志上的研究中,来自加州 大学洛杉矶分校大卫格芬医学院的一组研究人员使用小鼠模型研究了宫内生长受限 (IUGR) 的潜在机制。他们评估了关键细胞因子,如白细胞介素 10 (IL-10)、与免疫相关的细胞过程,以及由此产生的 IUGR 表型和胎盘组织病理学,以确定受 IUGR 影响的免疫途径。
IUGR 影响多达 10% 的妊娠,并且通常对后代产生短期和长期影响。
众所周知,健康的胎盘对于提供营养以促进胎儿生长至关重要,并且受免疫输入的调节。
研究人员假设,在怀孕期间,导致 IUGR 的母体食物限制 (FR) 会降低胎盘中的整体免疫耐受环境,从而导致细胞压力和死亡增加。
为了验证这一假设,他们从妊娠第 10 天到第 19 天对怀孕的小鼠进行轻度和中度 FR,在妊娠第 19 天收集胎盘和胚胎。
他们使用 RNA 测序来识别受 IUGR 相关胎盘影响的免疫途径,并验证对细胞完整性很重要的基因的信使 RNA 表达变化。
研究人员还评估了小鼠胎盘中血管和滋养层结构的组织病理学变化以及自噬、内质网 (ER) 应激和细胞凋亡中的蛋白质表达变化。
与对照小鼠相比,他们在 FR 中发现了几个差异表达的基因,包括调节免疫耐受、炎症和细胞完整性的相当大的子集。
他们发现母体 FR 会降低 IL-10 的抗炎作用并抑制胎盘自噬和 ER 应激反应,尽管存在导致 IUGR 的失调的血管和滋养层结构。
研究人员得出结论,FR 通过触发胎盘水平的基因表达变化导致 IUGR,这涉及免疫途径和相关的细胞维持过程。